پژوهش جدیدی از «دانشگاه کنتاکی» نشان می‌دهد خواب نامناسب علاوه‌بر اینکه یکی از علائم بیماری زوال عقل و آلزایمر است، می‌تواند یکی از اولین نشانه‌های آغاز فرایند تخریب عصبی باشد. محققان در این مطالعه، اختلال خواب را به هشداری اولیه تشبیه کرده‌اند که شاید بتواند به‌عنوان یک نشانگر زیستی احتمالی برای شناسایی آلزایمر استفاده شود.

محققان برای توضیح این ارتباط، نقش پروتئین تاو (Tau) را بررسی کرده‌اند؛ پروتئینی که در بیماری آلزایمر نقش مهمی دارد. طبق نتایج این مطالعه، انباشت تاو فقط باعث اختلال در مصرف انرژی مغز نمی‌شود، بلکه می‌تواند تعادل شیمیایی مغز را نیز برهم بزند. به‌گفته پژوهشگران، تاو مسیر مصرف گلوکز را تغییر می‌دهد؛ یعنی سوخت مغز به‌جای اینکه در فرایندهای آرام‌کننده استفاده شود، بیشتر به‌سمت فعالیت عصبی بیش‌ازحد و کنترل‌نشده می‌رود. همین وضعیت می‌تواند یکی از دلایل ارتباط آلزایمر با خواب نامناسب باشد.

«رایلی ای. ایرمن»، نویسنده این مطالعه، توضیح داده در نتیجه این تغییرات شیمیایی، مغز به‌جای آنکه وارد ریتم‌های هماهنگ و ترمیمی لازم برای خواب طبیعی شود، بیش‌ازحد فعال باقی می‌ماند. به‌این‌ترتیب، پژوهشگران می‌گویند خواب نامناسب فقط یک عارضه جانبی آلزایمر نیست و شاید بخشی از خود فرایند بیماری باشد.

او توضیح می‌دهد:

«وقتی فرد بیدار است، مغز فعالیت بیشتری دارد و می‌تواند پروتئین‌های سمی زیادی تولید کند، درحالی‌که خواب عمیق به آرام‌شدن مغز، پشتیبانی از فرایندهای ترمیمی و پاک‌سازی مواد زائد متابولیکی کمک می‌کند. وقتی خواب تکه‌تکه و مختل می‌شود، این تعادل ممکن است به سمت نادرست منحرف شود. در این مرحله، خواب را باید یک نشانگر زیستی امیدوارکننده و سیگنال خطر دانست، نه یک آزمایش تشخیصی مستقل.»

آیا می‌توان با هدف‌گرفتن خواب، روند آلزایمر را کندتر کرد؟

پژوهشگران معتقدند چون «موتور» مغز در این فرایند سوخت را به‌شکل نادرست مصرف می‌کند، شاید برخی از این اثرات برگشت‌پذیر باشند. به‌همین دلیل، این احتمال مطرح شده که بتوان این الگو را با داروهای موجود متوقف کرد؛ داروهایی که فعالیت مهاری مغز را تقویت می‌کنند یا فعالیت مغزی مرتبط با خواب را دوباره به تعادل می‌رسانند.

ایرمن در این رابطه می‌گوید مطالعه آنها این ایده را تقویت کرده که چنین داروهایی شاید بتوانند بخشی از علائم مرتبط با آلزایمر را کاهش دهند. به‌گفته او، هدف‌قراردادن خواب و تحریک‌پذیری عصبی می‌تواند راهی عملی برای کاهش آسیب‌های بعدی، بازگرداندن خواب و هدف‌گیری دقیق مدارهای مغزی مختل‌شده باشد.

محققان قصد دارند در گام بعدی یافته‌های خود را گسترش دهند و باور دارند تا زمانی که درمان قطعی پیدا نشده، تمرکز بر عوامل خطر مرتبط با سبک زندگی، مانند خواب و متابولیسم، می‌تواند آسیب‌پذیری در برابر بیماری را کاهش دهد یا شاید روند پیشرفت آن را کندتر کند. نتایج این مطالعه در نشریه NPJ Dementia منتشر شده است.